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生理学是生物科学的一台重要分支，也是医学生遇到的比较早的一台噩梦（毕竟600+的厚度摆在那里呢……）。作为一门研究机体生命活动现象与规律的学科，她对于医学生来说是一门基础学科。
今天，我们继续简单说说《生理学》讲了一些什么内容。
（本期内容选自人民卫生出版社的第三版《生理学》，ISBN为978-7-117-20628-0/R·20629）
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（接上文）
二、分节内容
（二）血液循环系统（“血液的功能”和“血液循环”）
这一部分介绍了血液性质、生理止血与血型、心血管血液循环的相关内容。
循环系统是一台相对封闭的管道系统，包括心血管系统和淋巴系统。
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1、血液与血细胞性质
说到这里，或是要提起那句老话：结构与功能相匹配。同样，血液也是如此，血液所具有的运输功能、止血功能、调节功能、防御与保护功能，均与血液中的成分相互对应。
血液由血浆与血细胞组成。血细胞可分为三类：红细胞、白细胞和血小板。
（1）血浆
血浆主要由水（93%）、电解质、小分子物质、血浆蛋白等组成。而其中，血浆蛋白是血浆与组织液成分的主要差距。
血浆蛋白可以简单区分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原，主要具有形成胶体渗透压、参与物质运输、本身的营养作用、维持酸碱平衡、参与抗凝以及防御功能的作用。
针对血浆蛋白之中存在白球比的定义、细胞/血管内外渗透压维持的区别以及γ-球蛋白的单一来源等细碎的知识点，需要特别注意。
循环系统贯穿全身，承接着生命活动中物质交换的重要功能，所以作为循环系统的组成部分，血浆的稳态对于身体比较重要，主要体目前pH值和渗透压等理化性质的相对稳定，其本身主要具有运输功能、调节功能和止血功能。
（2）红细胞
成熟红细胞的结构为双凹圆碟形，直径7-8μm，无细胞核。
红细胞在其本身数量与血红蛋白浓度存在性别差异，血液中红细胞数量较少和血红蛋白浓度低于正常值的情况为贫血，其中主要有缺铁性和巨幼红细胞性两种贫血。
红细胞本身具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性。可塑变形性的改变会影响红细胞本身的性质，与红细胞本身的被破坏有关。悬浮稳定性中存在红细胞沉降率的定义，同样的红细胞沉降率也存在性别差异，而决定红细胞叠连形成快慢的因素不在红细胞本身，在血浆成分之中。渗透脆性中需要区分等张溶液与等渗溶液对红细胞的影响。
红细胞的主要功能是运输氧气和二氧化碳，还参与酸碱缓冲以及免疫活动。
红细胞的生成主要依靠体液调节，其中促红细胞生成素（EPO）为主要调节物，性激素也对红细胞的生成产生影响（这可能是红细胞含量存在性别差异的原因）。而在红细胞的合成之中，铁、叶酸、维生素B12是所需的重要物质。
（3）白细胞
白细胞由中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞组成。
白细胞主要具有驱化性、能够变形运动以及吞噬的特点。其主要功能详见免疫学，生理学中简单提到了作为吞噬细胞的中性粒细胞和单核/巨噬细胞以及参与变态反应的嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞细胞。
（4）血小板
血小板呈双面微凸圆盘状，直径2-3μm，内含α-颗粒、致密体、溶酶体等。
血小板的生成依靠骨髓巨核细胞的脱落，血小板本身具有粘附、释放、聚集、收缩和吸附的功能，这样的五种功能正好体现了血小板参与凝血的过程：参与识别并粘附在损伤处、释放生物活性物质促进凝血、相互发生第二时相的不可逆聚集、血块回缩、吸附凝血因子使凝血易于发生。其中需要注意的是能够促进或抑制血小板聚集的物质，无论是生理上的或是病理上的。
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2、生理止血与血型
生理止血部分中存在两个过程：凝血过程、纤溶过程以及两者的负性控制。血型部分主要有两个部分：红细胞血型与输血原则。
（1）凝血与纤溶过程
生理止血包含一期与二期止血的过程。
一期止血过程依赖于血管收缩与血小板血栓形成，其中血管收缩是直接刺激或者通过神经与体液间接刺激肌肉产生的效应，而血小板血栓的形成过程主要体目前上文血小板的五个功能之中，在此不再赘述。
二期止血主要体目前凝血系统的启动，主要内容见下图：
在凝血过程的启动过程中，外源性凝血途径在生理性止血中起着关键的作用，组织因子是生理性凝血反应的启动物，而截短的内源性途径在放大阶段对维持巩固凝血过程较为重要。
生理性止血存在放大的过程，但是不能引起全身范围的凝血发生，所以凝血过程存在一系列的负性调节：
首先，血管内皮的破损，是血小板血栓形成至凝血发生的一台条件，完整的血管内皮即是一台屏障，她能够通过影响一期与二期止血过程来抑制凝血过程的发生，通过抑制血小板的聚集（合成并释放前列环素等物质与分解导致血小板聚集的ADP）和灭活凝血因子（结合抗凝血酶、表达凝血酶调节蛋白与合成分泌组织因子途径抑制物和抗凝血酶等抗凝物质）的途径来实现负性调节。
其次，凝血因子的激活较为局限，之前提到的血小板的吸附作用在这里就有所体现，并且凝血因子能在纤维蛋白上聚集，避免扩散。
再者，血液的稀释和单核巨噬细胞的吞噬能避免凝血过程的扩散。
最后，体内存在生理性抗凝物质，例如丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物和肝素等。
（小思考：阿司匹林可以抑制血小板聚集而降低血液粘稠度，但是还有许多影响血液粘稠度的因素，掩盖了血小板的因素，会不会导致其他因素发病时更加难以控制，即是否有必要定时定量持续服用阿司匹林的问题，在评论区谈谈你的看法吧！）
同样的，有凝血就需要有收场，纤溶过程就上场了。纤维蛋白的溶解是相对简单的过程，其关键就是纤溶酶原的激活，激活的纤溶酶主要降解纤维蛋白和纤维蛋白原（我做错了什么？），也可以降解凝血因子和补体。纤溶过程本身也存在负性调节。
（2）红细胞血型与输血原则
血型是指红细胞膜上特异性抗原的类型，而ABO血型系统和Rh血型系统是医学上最为重要的红细胞血型系统。
在ABO血型系统之中，血液中存在天然性抗体和免疫性抗体两类：天然抗体多属于IgM，分子量大，不能通过胎盘；免疫性抗原为IgG，分子量小，可以通过胎盘。
判断血型，简单来说，红细胞上有什么种类的抗原，就是指什么型的血：只有A抗原（无论是A或是A+A1）的为A型血，只有B抗原的为B型血，既有A抗原和B抗原的为AB型血，什么都没有的就是O型血。而相应的，红细胞上有什么抗原，就会缺少相应的抗体（否则就会抗原抗体凝集），故输血并不能随便互输，要遵循输血原则（见下文）。
在Rh血型系统中，不存在天然性抗体，只存在免疫性抗体，免疫性抗体由Rh阴性者接受Rh阳性血产生。
在此血型系统中，存在多种抗原，与临床关系密切的是D、E、C、c、e五种，强度从前到后依次减小。由于其特殊性质，Rh阴性母亲在怀孕时需要特殊注意新生儿溶血病的情况。
正常人的血量约占体重的7%~8%，即每kg体重有70~80ml血液，拿小泉举例子，她将近50kg，体内大约有3.5~4L血液，大约7~8瓶矿泉水那么多。
输血是一种抢救伤病员生命和治疗某些疾病的重要手段，但操作不当会造成极为严重的后果，输血需谨慎。这时候就需要注意输血原则：①输血前必须鉴定血型，坚持同型输血；②即使血型相同，也要进行交叉配血试验；③在紧急情况下需谨慎进行异型输血。在交叉配血试验之中，要进行主侧（供血者红细胞+受血者血清）和次侧（受血者红细胞+供血者血清）实验：主侧和次侧均正常的时候为配血相合，可以进行输血；主侧发生凝集反应的情况为配血不合，严禁输血；主侧正常、次侧发生凝集反应的情况为基本相合，紧急情况下可以谨慎少量输入。而对待异型输血，和基本相合相近，需要注意输血的量与速度，如出现输血反应需立即停止。
（这里科普一台小点，从血站拿出来的血都会经过严格审核，一旦有问题就会立即报废，不会进入患者身体中，但是艾滋病情况特殊，在窗口期由于技术局限病毒是不可能检测到的，所以输血有风险，请给医务人员多一点理解……）
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3、心肌的生理学活动与心脏的泵血功能
这一部分主要通过微观的心肌细胞和宏观的心脏来介绍心脏在生理学中的结构与功能。
（1）心肌的生理学活动
心肌具有兴奋性、自动节律性、传导性与收缩性四个生理特性，其中前三项为电生理特性。而相对于骨骼肌的动作电位，心肌的AP具有三个不同：能自发产生、能够传导、能防止融合。
心肌细胞可分为两类，一类是工作细胞（普通心肌细胞，包括心房肌和心室肌），另一类是特化的心肌细胞（组成特殊传导系统，包括窦房结、房室结、房室束和浦肯野纤维）。
对于工作细胞，其动作电位的膜电位图如下：
其动作电位时期可以分为0期（快速去极化期）、1期（快速复极初期）、2期（平台期）、3期（快速复极末期）和4期（静息期）。与骨骼肌细胞不同的是，在复极时期多出了一台平台期，正是平台期的存在，让有效不应期延长，防止心肌细胞发生强直收缩，而平台期与众不同的出现了钙离子的活动，出现钙离子的内流，也相应的出现了在静息电位期间钠钙交换体与钙泵活动的加强，将钙离子排出。在这之中，各个时期离子的流入流出是一台重点内容。
而特化的心肌细胞（这里以窦房结起搏细胞为例），其动作电位的膜电位图如下：
其动作电位体现了比较明显的自动节律性，虽然可以分为0期（去极化过程）、3期（复极化过程）和4期（自动去极化过程），但没有明显的静息电位时期，完成动作电位后细胞就进行一台自动的去极化过程，钾离子外流减少，钠离子和钙离子内流增加，使电位逐步走向阈电位而最终发生动作电位。在这里更加特殊的是，去极化期不是钾离子内流的活动引起，而是钙离子的内流。同样，各个时期离子的流入流出也是一台重点。而自律细胞4期去极化的速度、最大负极电位水平和阈电位水平影响了自律性本身的高低。
在介绍完心肌细胞的电位后，让我们再回到心肌细胞的生理特点上来，兴奋性、自动节律性、传导性与收缩性，其中前三项为电生理特性。
兴奋性是指细胞在受刺激时产生兴奋的能力，这里可以采用刺激阈值的高低体现兴奋性。根据绪论里面提到的内容，使细胞或组织产生动作电位的最小刺激强度为阈强度，正好达到阈强度的刺激为阈刺激。根据这一点就可以衡量心肌兴奋性的指标。
自动节律性体现了心脏搏动的特点，而心脏实现较为规律的自动节律需要起搏点的参与。窦房结是主导整个心脏搏动和兴奋的正常部位，为正常起搏点或原发起搏点，其他具有自律特性但仅作为传导兴奋的部位为潜在起搏点，当上位起搏点失去作用时则由次一级起搏点承担主导作用（浦肯野纤维除外）。为了避免异位起搏的发生，窦房结对异位起搏点的控制手段包括了抢先占领与超速驱动压抑。
传导性体现传导兴奋的能力，这一指标由兴奋的扩步速度衡量。而扩步速度受心肌纤维直径、局部去极化电流大小和心肌细胞被动电学特征、缝隙链接与胞浆性质有关。由于房室结细胞直径较小，传导速度下降，造成了“房-室延搁”现象，有利于心脏的充盈与射血。
这一部分还有心电图，主要了解正常心电图的形状、名称与对应的时期即可。
（2）心脏的泵血功能
关于心脏泵血，可以从过程、评价、储备与影响因素四个方面来讨论心脏的泵血功能。
从过程来说，心脏泵血过程由心动周期（心脏的一次收缩与舒张过程）为基本单位。心动周期由心房收缩期、等容收缩期、快速射血期与慢速射血期、等容舒张期、快速充盈期与慢速充盈期构成，此顺序可以联系上文的心电图进行记忆（从上一台P波开始，经过QRS波与T波，到下一台P波结束的一台过程，对应了心房收缩、心室收缩与心室舒张）。
从评价来说，可以用每搏输出量（搏出量）、每分输出量（心输出量）、射血分数、每搏功、心指数（cardiac index）来评价心室射血功能。而心脏泵血功能的储备，就可以通过以上因素来影响。这里概念比较多，需要注意。
从储备来说，一般健康成年男子在安静状态下心输出量为4.5~6.0L/min，而剧烈运动时心输出量可达25~30L/min，可见心脏泵血功能的庞大储备。心泵功能储备的大小主要决定于搏出量和心律能够提高的程度，所以储备主要包括搏出量储备与心率储备。
从影响因素来说，根据上文，凡是能够影响搏出量和心率的因素均可以影响心输出量。从搏出量考虑，主要受外在因素的心室舒张末期压力（前负荷）和大动脉血压（后负荷）以及内在因素的心肌收缩能力的影响；从心率考虑，就是心率的快慢对心输出量的影响。
在前负荷中，心肌通过异长自身调节的方式，根据压力来改变粗细肌丝的有效重叠程度，进而改变心肌收缩力，这里需要注意的是心功能曲线（压力-每搏功）在右端不会出现明显降支。前负荷自身受到静脉回心血量与射血后剩余血量影响。
在后负荷中，后负荷除了直接影响搏出量外，还会通过调节活动影响搏出量。
在收缩能力中，其是决定心泵功能的重要因素，根据肌丝滑行理论，活化横桥的数目与肌球蛋白ATP酶的活性是影响心肌收缩能力的重要环节。
在心率中，心率对搏出量的影响需要注意心率的大小（适度增加与过度增加）。
在这一章节之中，需要注意各种各样的概念以及之间的联系，以及章节末尾一点关于心音的知识。
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4、血管生理
在这一部分，主要分为血管分类与微循环、血流动力学、动静脉血压与动脉脉搏三个部分的内容。
（1）血管分类与微循环（结构）
首先是血管分类与微循环的部分，这一部分较为侧重于结构的介绍。
血管可以按照生理功能的不同分为弹性贮器血管（大动脉）、分配血管（中动脉）、毛细血管前阻力血管（小动脉与微动脉）、毛细血管与短路血管、毛细血管后阻力血管（微静脉）、容量血管（静脉）这几个部分。
而微循环就依赖于上面介绍的部分结构。微循环遍布于全身，由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。根据动静脉相接的血管结构和功能的不同，微循环的血流通路分为迂回通路（真毛细血管，物质交换）、直捷通路（通血毛细血管，调配血流）、动-静脉短路（动-静脉吻合支，体温调节）。微循环具有血压低、血流慢、潜在血容量大和灌注量易变的生理特性，具有运输物质（基本功能）、控制血流量、影响动脉血压与静脉回流量、调节体液分布等作用。而微循环的调节通过神经调节、体液调节（激素）与自身调节（代谢物）的方式进行。
而微循环中实现的物质交换，是通过血浆与组织液实现的。组织液的生成与重吸收取决于毛细血管的有效滤过压，有效滤过压的计算方式为“有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）”，即组织液生成动力减去生成阻力的结果，因此所有影响有效滤过压的因素均可影响组织液的生成，如：毛细血管两侧静水压差与胶体渗透压差、毛细血管壁的通透性、淋巴回流受阻与否。
淋巴系统是循环系统的一台部分，由淋巴管、淋巴结、脾等组成，是组织液回流的一条重要旁路。不同于毛细血管，毛细淋巴管以特殊的叠瓦状结构、以盲端形式起始于组织间隙中，人体每天大约生成2~4L淋巴液，组织液、毛细淋巴管和局部压力均会影响淋巴液的生成。淋巴液具有维持血浆蛋白浓度（回收）、运输小肠吸收物质（运输）、防御和免疫、调节体液平衡的功能。
（2）血流动力学
血液动力学主要研究血流量、血流阻力、血压及其之间的相互关系。此部分不是一台重点内容，仅需记住几个公式以及血液粘滞度μ的影响因素即可。
泊肃叶定律：Q=K×（r^4/L）×（P1-P2）
雷诺数：Re=VDρ/μ
血流阻力：R=8μL/（πr^4）
血液粘滞度受到血细胞比容（血液本身性质）、血流的切率（血流特点）、小血管的特殊性质与温度的影响。
（3）动静脉血压与动脉脉搏
血压是血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。
动脉血压是动脉中流动的血液对血管壁的压强，产生动脉血压的原因有四个：血液充盈（前提）、心室收缩射血（根本）、存在外周阻力（根本）、弹性贮器作用（缓冲）。动脉血压可以用收缩压、舒张压、脉压（收缩舒张压之差）与平均动脉压（舒张压+1/3脉压）等来表示。动脉血压的数值会受到循环血量、搏出量与心率、外周阻力、弹性贮器作用的影响，正好对应产生动脉血压的原因，而这些影响因素具体影响收缩舒张压或者脉压等哪些数值需要重点记忆。
动脉脉搏是动脉内压力和容积发生周期性改变而导致动脉管壁的周期性搏动，其可沿小动脉传播，血管壁顺应性越大时传播速度越慢。对于主动脉脉波图来说，需要注意降中峡的存在。
静脉血压中，存在中心静脉压（右心房与胸腔内大静脉血压）和外周静脉压（各器官静脉血压）的定义。
静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压之差以及静脉对血流的阻力，而影响静脉回心血量的因素包括体循环平均充盈压（循环血量因素）、心肌收缩力、体位改变（重力因素）、骨骼肌的挤压作用与呼吸作用。
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5、心血管活动的调节与冠脉循环
在这一部分中，主要介绍了经典的心血管活动的调节以及较为特殊的心脏血液循环的特点与调节。
（1）心血管活动的调节
同绪论一样，心血管活动的调节也分为神经调节、体液调节和自身调节三种。
在神经调节中，主要存在压力感受性反射和化学感受性反射两种。而神经调节或是离不开基本结构反射弧。
在压力感受性反射之中，感受器有低压力感受器（静脉）和高压力感受器（动脉），两个最重要的高压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓，在这里存在以下特点：①在一定范围内，传入神经的频率与血管壁的扩张程度呈正变关系；②主动脉弓压力感受器比颈动脉窦压力感受器在激活上具有更高的阈值；③对波动性压力变化更加敏感。
传入神经主要并入舌咽神经（颈动脉窦）和迷走神经（主动脉弓）。
中枢神经为延髓心血管中枢，接受所有来自压力感受器的以及延髓以上与心血管活动相关神经元的信息，并进行整合与冲动传出，其中来自孤束核的兴奋性中间神经元投射到心抑制区，来自孤束核的抑制性中间神经元投射到延髓腹外测区的血管运动区。
传出神经与效应器，主要包含心交感神经/心迷走神经和交感缩血管神经/副交感舒血管神经、交感舒血管神经两组，分别对心脏与血管进行调节，在这里需要对神经分泌的物质、支配的器官等小知识点进行记忆。
在化学感受性反射之中，知识点与压力性反射较少，一般只在严重低氧是起作用（hypo meaning what？），感受器为外周化学感受器，为颈动脉体与主动脉体，能感受血液中氧气含量、二氧化碳含量和pH的变化，传入神经并入舌咽神经与迷走神经，中枢为延髓呼吸中枢。
在体液调节中，主要有以下几个系统在起作用：儿茶酚胺类、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血管升压素（抗利尿激素）、血管内生成的血管活性物质、心房利尿肽。
儿茶酚胺类（肾上腺素与去甲肾上腺素）作用于不同的受体会产生不同的效应。对于心脏，肾上腺素加快心率，增强心肌收缩力，而去甲肾上腺素会升血压，降心率，作用不明显；对于血管，肾上腺素可以调节全身器官血流分配，而去甲肾上腺素可以升高血压。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统存在下文的结构：
Ang（血管紧张素）原→→（肾素作用）→→AngⅠ→→（Ang转换酶作用）→→AngⅡ→→（氨基肽酶作用）→→AngⅢ
这里需要注意的由转化酶的来源或分布和血管紧张素1、2、3的作用。肾素由肾脏分泌，Ang原来自肝脏，Ang转换酶存在于血浆与组织（尤其是肺血管内皮细胞表面）中。
在血管紧张素中，AngⅠ具有刺激儿茶酚胺释放的作用；AngⅡ具有以下作用：①刺激肾小管重吸收钠离子和水、②促进醛固酮的释放、③促进血管收缩、④促进交感节后纤维末梢释放去甲肾上腺素、⑤引起渴觉并导致血管升压素释放；AngⅢ缩血管的作用较弱，但刺激醛固酮作用强。
血管升压素（抗利尿激素）在生理状况下缩血管作用不明显，而高浓度时才显示缩血管作用。血管内皮生成的血管活性物质包括前列环素（PGI2）、内皮舒张因子（NO）、内皮素（ET-1、ET-2、ET-3）等。心房利尿肽具有极强的利尿利钠作用。
在自身调节中，主要包括心脏的自身调节（上文已有）和血管的自身调节（局部代谢产物调节学说和肌原学说）。
（2）冠脉循环
冠脉循环本身需要掌握的内容并不多，主要有其生理与解剖特点以及调节方式。
冠脉循环具有以下解剖特点：①毛细血管丰富，但不会随心肌肥厚而数量增多；②血管垂直穿入，易受心肌挤压；③吻合支细小，不易建立侧支循环。
冠脉循环具有以下生理特点：①途径短，血压较高；②血流量大，耗氧多；③平时对氧的摄取率高，通过扩张血管增加氧的摄取；④血流量受心肌收缩影响（降升降升）。
冠脉循环的调节依旧是受到神经因素（神经支配）、体液因素（详见上文）和自身因素（代谢因素）的影响，其中最重要的就是代谢因素，如腺苷（最受关注）、氢离子、二氧化碳、乳酸等物质的浓度。
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到此，循环系统的部分就介绍完了，下一期为呼吸系统，敬请期待。
图片引用源：百度图片_心肌细胞，http://www.bAIdu.com（存在简单裁剪）
（本文章仅代表小组 花小泉 杏 的观点，感谢您阅读本文，欢迎在评论区友善讨论）
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本期活动内容：学业报告书（大二上学期）⑤——《生理学》循环系统
作者：花小泉 杏
责任编辑：江静韵
文字校对：标枪·改
组织：无名兴趣小团·医学生本部
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（本期内容选自人民卫生出版社的第三版《生理学》，ISBN为978-7-117-20628-0/R·20629）
（以上叙述内容以课本为准）
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